Лейкемия связана с нарушением формирования лейкоцитов в костном мозге. Результатом болезни становится высокая чувствительность пациентов к различным инфекциям, поскольку именно лейкоциты гарантируют защиту организма против вирусов и бактерий.

Лейкемия имеет несколько разновидностей. Одной из них является острый лимфобластный лейкоз с Т-клеточной формой. Клетки, которые обычно становятся лейкоцитами, начинают делиться бесконтрольно, рождая огромное количество незрелых клеток. До сих пор ученые нашли всего несколько факторов с риском развития лейкоза. Они полагали, что предпосылки заключаются в мутации нескольких генов. Для них не только важно найти гены, повышающие риск, но также понять то, какие комбинации запускают развитие болезни. Это является основной стратегией лечения многих заболеваний.

Ученые из Центра генетики человека и Госпиталя св. Луиса в Париже обнаружили ген PTPN2 в качестве ответчика за острый лимфобластный лейкоз. В ДНК клеток некоторых пациентов лейкемии они заметили исчезновение гена PTPN2, что вызывало размножение злокачественных клеток. Кроме того, PTPN2 является отрицательным регулятором деятельности определенной киназы. Исследование обеспечивает генетическое и функциональное доказательство роли супрессора опухоли PTPN2 в развитии лейкоза.

Ученые обеспечили других исследователей новыми данными в отношении рака. Ошибки в киназах и фосфатазах - ферментах, способные включать определенные клеточные функции и блокировать их, долгое время считались потенциальными причинами рака. Исследование показало, что сочетание этих ошибок приводит к усилению канцерогенного эффекта. Кроме того, клетки становятся более стойкими к ингибиторам киназы - веществам, применяемым для лечения рака.